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细小支气管炎(细小支气管炎,细小病毒)

小支气管炎,小病毒,我们都知道它是狗常见的传染性病毒,对于小支气管炎呢?你知道吗?这是另一种疾病吗?如果狗得了它,该怎么办?小认为这也是一个非常严重的问题,需要大家的关注。

什么是细支气管炎?

细支气管炎是一种气道慢性炎症性疾病,弥漫于两肺呼吸性细支气管。受影响部位主要是远离呼吸性细支气管的终末气道。由于炎症性疾病的弥漫性分布和整个呼吸性细支气管壁的累积,因此被称为弥漫性泛细支气管炎。突出的临床表现是咳嗽、咳痰和活动后气短。严重者可导致呼吸功能障碍。临床上容易与其他慢性气道疾病混淆。

细支气管炎的病因是什么?

1、与遗传因素有关:①本病有家族发病倾向; ②日本患者HLA-B54 (人类白细胞抗原B54) 多阳性(63.2 %) ,DPB 患者与编码HLA-B54的B*5401基因有高度相关性, 主要的组织相容性抗原是HLA-B54-Cwl-A11/24。HLA-B除印地安人和大多数犹太人外,54是蒙古人种特有的抗原,包括中国人, 日本人中约14人.1% 阳性,中国人约10人.4% 阳性。白种人极其罕见,推测这种疾病可能有一定的种族特异性。但目前已有白人病情报道,因此本病与人种及地域有关的结论仍有待总结。而在韩国,DPB患者频率高HLA-B55-Cwl-A11 和B62-A11, 提示HLA-A11 与疾病密切相关。因此, Keicho 等提出“DPB 位于第6号染色体的疾病易感基因HLA-B54和HLA-A假设11之间; ③由于DPB与鼻窦炎、支气管肺囊性纤维化感染、气道大量高粘度分泌物等临床表现相似,铜绿假单胞菌等病原体感染有许多相似之处,所以不能排除CFTR基因突变在DPB发病机制的作用; ④另一种遗传疾病是所谓的I型裸淋巴细胞综合征(bare lymphocyte syndrome type I),临床特征及DPB和它相似,和HLAI类抗原加工不完全相关,大环内酯类抗生素治疗效果好,是否与DPB不清楚;⑤冷凝集效价格的上涨也被认为与免疫异常有关。

2、感染:DPB 80%的慢性鼻窦炎患者同时患有慢性鼻窦炎 以上;DPB 患者有不同程度的支气管粘膜病变或气道分泌物增多,呈慢性气道炎症变化。因此,有人认为这与感染有关。凝血试验多阳性,红霉素疗效好,也与肺炎支原体感染有关。

3.刺激性有害气体吸入和空气污染:强酸烟雾、氯气、溶媒性气体、化学品和各种粉尘,如二氧化硫污染区DPB 发病率高于一般地区。

如何治疗细支气管炎?

1) DPB由于早期治疗效果期治疗效果好,应立即开始治疗。

2) 药物选择:无论痰中的细菌类型如何,红霉素都应首选(ETM) 。红霉素每天400 或600mg口服,除非无效或因副作用不得不停药。其他14元环内酯类药物,克拉霉素200或400mg每天口服150或300种罗红霉素mg每天口服,与ETM 疗效相同。大环内酯抗生素阿奇霉素15元环(ATM)与红霉素疗效相当,但每天给药次数也减少(每天1~2次) ,不良反应率较高ETM 明显降低。大环内酯类抗生素16元环似乎无效。

3) 治疗反应的评价和疗程:虽然2-3个月可见明显疗效,但治疗应持续至少6个月,然后进行疗效评价。如有效,应至少完成2年的持续治疗;停药后复发仍有效,应重新开始治疗;支气管扩张或呼吸衰竭进展广泛,应持续2年以上。

3.红霉素的治疗机制:目前还不清楚,可能与其抗炎和潜在的免疫调节有关,但与抗感染无关。证据如下:细菌未清除,DPB症状改善,甚至在铜绿假单胞菌感染时;痰和血清中红霉素的浓度远低于主要致病菌MIC,但这种药物浓度可以抑制铜绿假单胞菌生物被膜的形成。因此,红霉素的治疗主要来自于其抗炎作用,一方面改善了宿主的防御机制,另一方面抑制了细菌的活性和毒性。

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